基因突变是恶性肿瘤发生的必要条件吗？

zb_ming

knowtumor 发表于 2012-10-22 00:14
* A( R' r5 Y. I7 d1 |- h, l. D认为因的依据是什么呢？
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基因突变了，所以肿瘤细胞抗凋亡了，所以不断增殖了，所以要转移了。一切都是 ...

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肿瘤抗凋亡不等于就是不凋亡。
" w" L, x( f- m, \2 G肿瘤组织不断增殖是肿瘤本身特性所致，并非因为其具有一定的抗凋亡功能就不去增殖。1 f5 n) m3 ]" r, O' C$ V% {. z
所谓的肿瘤增殖看、抗凋亡以及转移都是其特性所致，也可以说成是其基因决定的结果。; g0 z* |* y# g; p5 S
那么究竟是基因作怪还是肿瘤本身作怪，其实两者是不能割裂开来的，两者是一体的，也就是说，他们彼此不分你我，非因非果。因为还有环境因素，个人体质（遗传）等等诸多因素在里面。
' }) H' x/ x! C$ _) P肿瘤的发生是很复杂的，单单某一因素或某些因素是不能全部用来解释其中因果关系的。

knowtumor

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非也。肿瘤增殖加快是因为其凋亡增多，细胞寿命缩短所致。注意是“凋亡增多、寿命缩短”，也就是你所说的“抗凋亡”的真正含义吧。
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不管什么基因，寿命短了，凋亡多了，必然拼命增殖。这是自然的规律。搞那么复杂干什么呢？肿瘤就这么简单。

zb_ming

knowtumor 发表于 2012-10-25 14:33 9 l# v  g$ ^" a! n! b# C6 |! o
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" i, R  b) X8 s0 ?  V- j. g+ \非也。肿瘤增殖加快是因为其凋亡增多，细胞寿命缩短所致。注意是“凋亡增多、寿命缩短 ...

' i+ B3 S6 X) T6 {/ g: T% O
请问你是做什么实验的？

zb_ming

knowtumor 发表于 2012-10-25 14:33 0 ^$ |. u2 a0 P3 S& F; X4 H& l' M# k1 J
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非也。肿瘤增殖加快是因为其凋亡增多，细胞寿命缩短所致。注意是“凋亡增多、寿命缩短 ...

4 h# j: H3 c; H+ G发现你很喜欢理论讨论。另外，有个小疑问：knowTumor和sakaya是不是同一个人呢，感觉好像是一个人两个账号哦

knowtumor

zb_ming 发表于 2012-10-25 20:49
% ?$ ~  p5 ], X$ \( @6 `6 k( h发现你很喜欢理论讨论。另外，有个小疑问：knowTumor和sakaya是不是同一个人呢，感觉好像是一个人两个账号 ...

0 {. W, E& a5 h. J" A( w8 ^) f我不太懂实验。自称knowtumor，其实也不太懂，算装懂吧。这个世界经常反着理解好些。
8 T# g& O! d; U# `; ?; p0 [* g( q6 U9 p, U, h  T3 Q  K
不过朋友请注意，这个论坛曾有人说过，肿瘤的临床前研究90%结果重复不出来，据说还是Nature的文章。你怎么想这个问题呢？如果说90%不可重复，那么正常推理就是说，现在肿瘤理论的依据90%是靠不住的。所以，反着想吧。这东西，信不信由你。
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君子和而不同。如有得罪，还请海涵。

Sakya

申明：Sakya跟knowtumor不是一个人，knowtumor比较喜欢天荒夜谭，个人推测他不怎么看文献。我虽然现在还没做实验，但是我经常看文献。

Sakya

我有一个提议，为了提高学术讨论的质量，最好给出支撑自己观点的证据（就是给出参考文献）

knowtumor

是那10%，还是90%呢？哈哈，不好意思，犯众怒了。
5 a! K; U. _) i$ S7 s4 \3 j
  Y7 t% \# L# ~2 B6 B) D9 z给几个实例，1925年，洛克菲勒医学研究所的Alexis Carrel 证明恶性肿瘤细胞是活的短的病细胞。( ^7 O3 z+ Z3 y# f) X" f, {" a
1970年以前，有大量研究证明肿瘤的细胞周期延长或不变。注意：FACS不能测细胞周期长。
  h, ~$ B# q6 j; y6 `. SBcl-2高表达的乳腺癌、结肠癌和肺癌患者的预后要远比表达低的患者好(此类文献很多）。
/ g& n9 {  n) |3 u) H, vCD95/Fas/Apo1 促进肿瘤生长（2010年，Nature），CD95在肾癌的过表达提示预后极差（？2011）
" I* U2 t; @: N5 K; _Casepase 3敲减可阻断肿瘤的生长 （2011年, Nature medicine)。* n( \9 ~0 x8 x/ I1 n. v- y7 G
Bcl-2在转基因鼠乳腺的过表达延缓DMBA诱导的乳腺癌发生 （Murphy，1997）7 R& _- {# Y  Z7 L
p53的功能获得性突变，比p53-KO基因背景与k-ras转基因鼠杂交，更易得肿瘤 （2011）, V# [- L2 K% P" M6 s! k
Jnk诱导凋亡，促进肿瘤生长（此类文献不少）；4 x. i+ V" [) k/ i7 _" |

1 g8 ?" k/ t! s* j# ^; y" A8 i给个建议：不要光看文献，各位找几张肿瘤病理切片，数一数凋亡是增多还是减少不就得了？9 \" i( N1 I# B5 x% L
当年的圣经上说，男人比女人少一根肋骨。亚里士多德说，女人的牙齿比男人少，大家都相信了1000多年。为什么不数一下呢？
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knowtumor

亚里士多德的重力理论把全世界蒙了2000年，Weinberg的肿瘤抗凋亡会不会把大家蒙上十几年呢？

knowtumor

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爱因斯坦：正确的科学理论应该简介顺畅。9 J. I2 Z- L2 C+ J' H& S2 l- o

+ Y* N& T  I" G$ _现在的肿瘤理论，快超越人类的智能极限了。像肥皂剧，戳个没完。% N8 V5 @7 j2 Y- @

) E8 v1 `: \4 R, d6 [**说过，特征只有一个，多了就没有特征了。肿瘤的特征有多少了？