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免疫监视假说的证据何在? [复制链接]

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专家 金话筒 优秀会员

楼主
发表于 2013-3-3 11:49 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
免疫监视是机体免疫功能的三大部分之一。想向各位请教,这一学说的证据何在?
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优秀版主 专家 金话筒

沙发
发表于 2013-3-4 20:57 |只看该作者
回复 knowtumor 的帖子( U1 ]& U! i0 i1 n8 j- @" M/ w
0 F- l2 Q2 u  Q% |) i
早在1909年,Ehrlich曾提出免疫系统可能有识别恶性肿瘤和正常组织之间差异的能力,并且他认为天然免疫系统和获得性免疫系统都参与了这个过程。事实的确如此,在二十世纪中期,Prehn和Main通过小鼠肉瘤排斥试验验证了免疫系统能够通过识别肿瘤特异性抗原来清除移植的肿瘤,并且化学致癌物及病毒诱发的肿瘤具有肿瘤以及动物自身肿瘤均表达肿瘤相关抗原,此类抗原可诱导荷瘤个体产生特异性免疫应答。据此,Burnet 才提出后来所谓的“肿瘤免疫监视假说”(cancer immunosurveillance theory),其要点为:免疫系统可监视肿瘤的发生并通过细胞免疫机制杀灭肿瘤,若免疫监视功能低下,则可能发生肿瘤。在接下来的若干年里,很多证据都有力地表明在肿瘤发生过程中存在着复杂的抗肿瘤免疫反应,并同时把免疫监视这个概念拓展为肿瘤免疫编辑(cancer immunoediting)。根据这个概念,肿瘤发生过程则可以划分为三个阶段:清除阶段(elimination),即传统意义上肿瘤的免疫监视阶段;平衡期(equilibrium),即肿瘤未被机体免疫系统完全清除,处于和免疫系统相持的一个动态平衡阶段;逃逸期(escape),是指肿瘤在与机体免疫系统相持的过程中其免疫原性被免疫系统重新塑造,并且能够逃避免疫系统监视和免疫抑制作用,进入临床期。
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藤椅
发表于 2013-3-4 22:44 |只看该作者
回复 饶冠华 的帖子) `% M: g8 M6 B
7 f+ K1 U2 i& Q* e
谢谢。要去好好复习一下这些证据。
3 s1 x% }7 n. f. N; U+ h! _2 b2 D" E. @9 i
相反的证据。1. 小鼠4T1乳腺癌细胞在普通BalB/C小鼠的乳腺很容易形成乳腺癌,没见什么排异。2. 艾滋病、长期服用免疫移植剂的器官移植病人,“癌”发病率并不高。只是淋巴肿瘤、血管肿瘤多一些。3. 在现阶段认为的早期癌中,很少看到淋巴细胞的浸润(如此,怎样监视?)。4. 现在大家都说炎症促进肿瘤发生。免疫反应和炎症之间的界限如何划分?什么时候发挥监视作用,抑制肿瘤发生,什么时候又促进肿瘤发生呢?; [* x& C- \' E7 t

( |; _( I% ~. x& u6 @; j+ G( |免疫学家要想清楚了,别拿大家开涮。
1 _( a' a) L: h4 Z5 t2 H
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板凳
发表于 2013-3-4 22:58 |只看该作者
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回复 knowtumor 的帖子
+ q3 C! }+ T" \2 e4 \2 l9 ?! W* n5 F) {
对不起。“早期癌”应该更明确一下,这里指原位癌阶段。
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