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本帖最后由 细胞海洋 于 2012-10-19 09:35 编辑 ) v/ p' q7 N, I! o3 S
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回复 zz091115 的帖子1 n+ a6 l* y9 r6 N+ {
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我们这样假设:
$ A C+ b4 ~9 o6 @! G: V" U6 K肿瘤起源于正常的干细胞。这个干细胞的复制品在逆境中为求生存,不断增殖,但由于环境不适合,所以不能分化。又为求生存,不得不进行适应性的基因改变,如HER2的扩增。并逐渐演变成癌。在这个过程中,并没有干细胞的基因突变,是不?这种假设是有根据的。HER2在乳腺的不典型增生HER2的扩增多于原位癌,而原位癌中HER2扩增有比在浸润癌中多。其中很多基因的改变是可以理解的。如肿瘤细胞的分裂周期延长了,cyclin 表达不增加,何时才能分裂完啊!甚至p53的突变,都有其道理。肿瘤细胞死那么多,分裂又慢,这边急着分裂补充细胞,你还查什么查,细胞就让p53一边去了。% D- r7 [. z; s0 f8 ^
9 V7 C& b# a3 k证明并不复杂:只要分离出真正的干细胞,将其测序分析就知道了。但迄今并无报道。
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( j) Y, v6 e8 o7 t0 a! Y6 I* \很多人经常搬出肿瘤的异质性来解释,其实,往往不是解释,而是搪塞。
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