Eur Respir J：靶向抑制RIPK1 有望治疗慢性阻塞性肺病

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Eur Respir J：靶向抑制RIPK1 有望治疗慢性阻塞性肺病* T9 I* H2 q& S9 X$ t9 K9 F* [* ?! K
1.        慢性阻塞性肺病% i) C* J, I2 r: h! L9 G8 o5 P
2.        RIPK1
0 X5 w$ u+ ]2 I( W. W3.        肺气肿
4 \  q( T# w9 X$ K& {% ~来源：生物谷原创 2023-01-11 11:23# ~5 T" q" t+ l  \8 W5 m  I) l
在一项新的研究中，来自澳大利亚悉尼科技大学和比利时根特大学医院等研究机构的研究人员发现了一种治疗慢性阻塞性肺病（COPD）的新方法--靶向和抑制一种名为RIPK1的蛋白。8 j- C! q& i- B/ h3 t
在一项新的研究中，来自澳大利亚悉尼科技大学和比利时根特大学医院等研究机构的研究人员发现了一种治疗慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）的新方法--靶向和抑制一种名为RIPK1的蛋白。相关研究结果于2022年12月22日在线发表在European Respiratory Journal期刊上，论文标题为“RIPK1 kinase-dependent inflammation and cell death contribute to the pathogenesis of COPD”。
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COPD是全球第三大死亡原因，没有有效的治疗方法。它是一种慢性肺部疾病，也被称为肺气肿（emphysema）。它的特点是气道炎症和堵塞，以及导致呼吸困难的肺部损伤。
' O* l" X3 ]& L6 G$ W- y$ ~! V" T在这项新的研究中，这些作者发现COPD患者的肺部以及实验性COPD小鼠模型中的蛋白RIPK1的水平增加。抑制RIPK1有助于防止COPD，并可能代表一种新的治疗方法。
4 ~* j: W+ Y+ f$ U5 O论文共同通讯作者、悉尼科技大学百年纪念学院炎症中心主任Philip M. Hansbro教授说，COPD的主要风险因素是吸烟，但该疾病也可由吸入灰尘、烟雾、化学品和空气污染引起。
, ?5 a$ V  m+ }$ j- hHansbro教授说，“香烟烟雾或接触其他刺激物会引发炎症，并能诱发肺部和气道的细胞死亡，这直接导致了COPD的产生。我们研究了RIPK1，因为它在细胞生存和死亡以及炎症方面发挥着关键作用。我们发现，在COPD患者以及我们的COPD小鼠模型中，RIPK1的水平要高得多。”4 [9 X) N( f6 Y2 \! `
这些作者随后对COPD小鼠模型的研究发现，抑制RIPK1对COPD有明显的保护作用。Hansbro教授说，“我们观察到气道的结构变化减少了，肺部气囊的损伤减少了。我们的数据表明，抑制RIPK1可以减少炎症和健康的肺部细胞和气道细胞的死亡，这意味着整体的组织损伤减少了。”1 [) }1 _7 A% k6 U1 j4 N
这些作者说，鉴于COPD是一种无法治愈且往往是致命的肺部疾病，他们的发现为治疗COPD提供了一个令人兴奋的新研究途径。（生物谷 Bioon.com）9 v* z7 C' o, L: ?  i
参考资料：7 Y" b0 ~3 R: g7 H4 |4 L3 b
Hannelore P. Van Eeckhoutte et al. RIPK1 kinase-dependent inflammation and cell death contribute to the pathogenesis of COPD. European Respiratory Journal, 2022, doi:10.1183/13993003.01506-2022.
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