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华人学者 6 月发的 4 篇 Nature,你都读过吗? [复制链接]

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发表于 2018-6-27 21:29 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
华人学者 6 月发的 4 篇 Nature,你都读过吗?
6 t9 W7 B: i$ p4 C1 M+ Z9 K学术经纬 / 2018-06-27
1 ?3 V' _7 w, `1 X! }7 `: t+ D# I: Q转眼间,2018 年已将近过去了一半。在这半年里,我们很高兴看到诸多华人学者在《细胞》、《自然》、以及《科学》等顶尖学术期刊上发表了一系列重磅研究。今天的这篇文章里,我们将为各位读者盘点截止到目前,于 2018 年 6 月发表在《自然》杂志上的生物医药领域华人研究。
* F/ [3 E6 J" l; J9 D2 z/ o1' `7 \9 d* ~8 L8 h1 u0 |
刘清华教授课题组2 C2 g0 Q+ ^7 X5 S# \( C
Quantitative phosphoproteomic analysis of the molecular substrates of sleep need% _; M$ Q1 ?2 t9 F, {$ n* p
  G/ t/ K( w8 O1 k; ~
睡眠对动物的正常生理有举足轻重的作用。为了维持睡眠周期的稳态,动物一般会经历一个动态平衡过程:在清醒时,对于睡眠的需求会逐渐累积;而在睡眠时,这些需求则会自己消失。正是由于睡眠的这一普遍特性,研究人员们猜测,让我们犯困的机制应该会影响所有脑区,相应的分子变化则会随着清醒时间的增加而不断积累。同样,在睡眠时,这些分子变化又会被清空,重启下一个循环。来自德克萨斯大学西南医学中心(University of Texas Southwestern Medical Center)的刘清华教授共同领导的一支团队发现,磷酸化在犯困过程中起到了关键。无论是容易犯困的突变小鼠,还是被剥夺睡眠的普通小鼠,整个大脑里的蛋白磷酸化修饰都有增加,且对睡眠的需求越强烈,整体磷酸化的水平就越高。更重要的是,这两种小鼠的磷酸化修饰模式极为类似,表明磷酸化 / 去磷酸化循环可能是大脑调节睡眠 - 清醒稳态的主要方式。- Q9 u; `1 T) W8 `7 a* R& ?
7 z( V3 p5 y( P2 G' o
论文地址:9 q& ?! q6 |  N# q& r
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0218-8" u! A8 k$ X+ R9 Q
2
+ O9 @8 U/ k, ]: `8 |' n# b. v周强教授课题组
4 d- Y4 }2 K6 wPhase-separation mechanism for C-terminal hyperphosp
, J- k. v, N' i4 F9 f9 `
  L9 S! Q. S- B! _, @$ F6 W! W8 D' G7 y人类 RNA 聚合酶(Pol)II 复合体是一个复杂的结构,其 RPB1 亚基 C 端结构域的过度磷酸化对于转录过程有着关键的作用。在这个结构域内,存在 52 个重复的七肽序列 YSPTSPS,这些高度重复的序列与大量潜在的磷酸位点,也为激酶带来了特别的限制。先前,人们发现 CDK9 与 cyclin T1 与过度磷酸化有关,加州大学伯克利分校(UC Berkeley)的周强教授课题组在 cyclin T1 中发现了一个组氨酸富集结构域,能促进这个过度磷酸化过程的发生,且能增强这个 C 端结构域和 P -TEFb 的结合,以及与目标基因的结合。此外,另一款名为 DYRK1A 的激酶也通过组氨酸富集结构域来过度磷酸化这个 C 端结构域。该研究对人类 Pol II 复合体的工作机制带来了新的洞见,有重要的潜在应用价值。
4 f  W5 L% P$ N: k8 N( C( @# i9 {, ^
- y0 K+ i% [% Q论文地址:+ S. Q0 X4 O% Z# M: {  e$ P
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0174-35 x- w, _9 B# X+ N* i
3
8 G0 N, z& e/ n2 q2 B) C' nMing Chang Hu 教授课题组
+ J( w/ u& d' [Disruption of the beclin 1–BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice
! H* n& ~& j, c5 ~" }
3 z$ N" {, J/ N$ X$ a4 B+ S% z* p! @2016 年,诺贝尔生理学或医学奖授予了大隅良典教授,以表彰他在自噬反应机制的探明上做出的贡献。而德州大学西南医学中心(UT Southwestern)的 Ming Chang Hu 教授等学者联手带来的一项研究,则将自噬反应与延长寿命联系到了一块儿。先前,人们发现线虫的 bec-1 对自噬和延寿都非常重要。而在小鼠体内,bec-1 对应的是 beclin1 基因,编码了 beclin 1 蛋白。一种叫做 BCL2 的蛋白会与 beclin 1 相结合,抑制它的活性,从而抑制自噬反应。研究人员们在 beclin 1 蛋白上诱发了一个突变,在不影响其活性的同时,降低了它与 BCL2 的结合力。这一突变让小鼠各个器官里的自噬反应活性都得到了增强。有趣的是,自噬反应得到增强之后,无论是公鼠还是母鼠,其寿命都得到了显著的延长。更棒的是,这些得到延长的生命,都有着很高的生活质量——这些小鼠几乎没有出现与衰老有关的肾脏与心血管病变,也几乎没有出现自发的癌变。也就是说,自噬反应不但能让动物活得更久,还能活得更健康,做到真正的延年益寿。
. w: G) ]9 k9 B7 N) Z1 z* H  [7 u+ Y1 l' v; A
论文地址:
: e& Q2 O; M; p! nhttps://www.nature.com/articles/s41586-018-0162-78 R# V- V1 x: T' u; h
4
/ R! o% Y7 t  h8 y, y: CJiyang Yu 教授、Hongbo Chi 教授课题组/ c/ m  C) n! `
Hippo/Mst signalling couples metabolic state and immune function of CD8α+ dendritic cells
" J% p  c, s. z' I, m! }1 w  u  p7 L9 m4 i
树突状细胞是先天免疫与适应性免疫之间交流的关键。CD8α+ 树突状细胞能将抗原呈递给 CD8+ T 细胞,促进 T 细胞的细胞毒性反应。然而,我们目前还不清楚特异性调控 CD8α+ 树突状细胞的分子通路,也不确定这些细胞相关的代谢依赖与调节情况。在这项研究里,St Jude 儿童研究医院(St Jude Children’s Research Hospital)的 Jiyang Yu 教授与 Hongbo Chi 教授使用数据驱动的生物学算法,发现了 Hippo 通路激酶 Mst1 与 Mst2 对 CD8α+ 树突状细胞的重要调控作用。在树突状细胞内特异性删除 Mst1/ 2 会破坏 CD8+ T 细胞的稳态和功能,也会影响抗肿瘤的免疫力。但删除 Hippo 通路的 Lats1/ 2 或 Yap/Taz 等基因则没有带来同样的效果。后续研究发现,缺乏 Mst1/ 2 的 CD8α+ 树突状细胞,在抗原呈递方面出现了缺陷,而缺乏 Mst1/ 2 的 CD8α- 树突状细胞则大体功能正常。原来,CD8α+ 树突状细胞内有更多的氧化代谢,而这依赖于 Mst1/ 2 的信号通路。这项研究发现了选择性驱动 CD8α+ 树突状细胞的基因,让我们更好地理解了免疫系统间的信号交流。
! l  o! ]# n: x# @0 P) x2 k
, M: E: I  T# d3 [* k7 I) f: _论文地址:0 k: m; o& v* y" v
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0177-02 f: w6 Y; S# ^; u6 S: g
本文转载自:学术经纬: W. Z9 p' e# M& a+ ]  |
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