药物在iPS诱导中的作用

syapxlg

目前成功的iPS诱导均是通过转染或表达转录因子实现的，通过蛋白和染色体直接作用使染色体重构，使细胞脱分化，部分恢复全能性，小分子药物不知在这一进程中能发挥怎样的作用？

lsbrc

这玩意要是成功了，哪就牛了。不过听说有人在用中药提取物在试。

上海过客

植物  就是用 激素  来诱导 细胞脱分化的 。

托斯卡纳教父

有人做了啊  VPA可以代替某个因子的作用

托斯卡纳教父

图中就有OCT4,SOX2+VPA诱导成功的例子

syapxlg

谢谢，我也曾看到过VPA的例子，想知道药物在这个过程中起到怎样的作用，如果药物能够成功的话，不知在体内能否存在这个过程；当然后果不可想象！！！！有利也有弊！！！

liangyinxie

已经有相关报道，丁盛教授他们实验室做了许多工作。VPA， 甲基化酶抑制剂等小分子

wuxiao101325

PD0325901是MEK信号通路抑制剂 CI-1040的一种衍生物，它能有选择的结合并阻止MEK信号通路，最终有可能抑制MAPK/ERK激酶的磷酸化与激活以及肿瘤细胞的增殖1,2。Ying及其研究团队（2008）在近来的一项研究里通过应用选择性的MEK抑制剂PD0325901证实了 Ras-ERK-MEK级联在胚胎干细胞（ES 细胞）自我更新中的核心作用3。PD0325901能抑制ERK激活而没有任何副作用，当其与CHIR99021联合使用时足以维持ES 细胞的自我更新3。
0 v. x' V. x* u) [2 [' X) UBIX01294是G9a组蛋白甲基化转移酶(G9a HMTase)的一种选择性抑制剂，它能在体外减少G9a HMTase与H3K9me2的产生1。而G9a HMTase能调控基因表达包括与细胞多能性有关的基因之一OCT4 2。Shi及其研究团队（2008）发现BIX01294能增强神经母细胞的重编程效率，并且达到将四个转录因子（(OCT4, Klf4, Sox2 及 c-Myc)导入体细胞中诱导产生多能干细胞时的重编程效率水平2。
, g, _7 d: \( e$ u3 S" i: @" ?5-Azac强效生长抑制剂、细胞毒素剂；抑制DNA甲基化转移酶。能使DNA去甲基化或半去甲基化。% K+ {3 I  Z; Q) _. j
TSA在nM浓度下抑制组蛋白脱乙酰基酶；组蛋白高度乙酰化的生成物导致染色质疏松并调节基因表达。

syapxlg

谢谢楼上提供的信息，不知有这方面的文献吗？麻烦贴出，或出处？不胜感激！！

开心果王

:P很受启发！