讨论：关于ips....

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转贴干细胞论坛的gadfly2008原创贴，说得很好，我们也来讨论一下。  i" [' Y' x, Y- e7 v

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No.1 如果有做ips的肯定有使用不同疾病模型来诱导ips的，那么问题来了，将不同类型的疾病细胞某种程度上貌似都可以诱导成多潜能状态，但是这种程度肯定是有差别的？那么差别来自何处？病人来源的年龄无疑会有差异，还有组织类型，当然还有细胞的已分化程度，另外取材的难易也是不得不考虑的因素，的确是08年nature有篇做出好多种疾病诱导成ips，但是它们之间的效率也没有做出比较，而且记得还有没有做成的吧，原因作者好像也未曾提到。况且不同组织诱导的程度可能也不尽相同吧，这些个体的差异也还没有人做分析，大家尽可以畅所欲言。
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NO.2 关于P53抑制的问题，以及ips和CSC的联系，一直是比较感兴趣的。下调P53后的确是可以大幅度提高ips的形成，的确像landover说的那样是要有个生长过速的过程，但是这个过速是如何调控，为何过速了还可以形成ips而不是Cancer cell,至少目前大家都没有认为是cancer cell或者CSC。而有没有人用P53的抑制剂，肯定有人试过，假如说瞬时的抑制P53当然是最好的，但是估计效果不如干扰或者knock out的结果明显。其实我觉得很有可能还有些其他关键因素，导致正常细胞先是一段过度的生长过速，之后超两个方向发展，无法控制和发生逆转，那么这里面的道道会否对Cancer的治疗能够有一定指导意义呢，呵呵，不过自己的一点小想法，对CSC了解还不是很深，目前正在恨补stem cell和CSC还有ips的东西，希望大家也能够多多帮助共同提高啊~
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$ H1 A' h  r$ A( J- L# B- j5 L0 \6 [NO.3 不知道自然界存在的再生，比如蝾螈的尾部再生，除了某些细胞可能具有体干细胞特性外，是否也有存在reprogramming的过程呢？与artificial的ips存在怎样的联系呢？哈 不过自己感兴趣，但没有那么多精力阅读蝾螈的paper，在这里向懂的同学请教！
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还有很多问题，先想到这几个，回头大家一起多多讨论啊！
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细胞海洋注：关于刘实老师的内容已经删除

托斯卡纳教父

NO。1  差别来自原有细胞的基因，Janeisch博士以前发过一篇文章讲reprogramming的机理，其实就是原有特异表达的基因的沉默和ES标记基因的表达，也就是说每个被诱导的细胞的奢侈基因都会在IPS中一定程度的体现，它们的差别可能就来源于这个地方。你说到的那么多差异的却无法控制，因此有些疾病的还没有做成。
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# g. f* @  {4 [/ u# v) j$ B: |( i1 TNO。2 个人觉得肿瘤干细胞和IPS颇为神似。你说的关键因素其实我也很想知道
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" r  e& K- T( ^- ?NO。3 对低等动物没有研究，等待高人。

刘实

托父的答案是正确的。也与我一直讲的重编程或癌化作用是“男女平等”“老幼无欺”的道理一样，而所谓的全编好的、半编好的IPS细胞就是看你抓出的细胞原来是男还是女、原来是老还是幼了。这样说是否又太通俗易懂了些而没什么科学的味道？

刘实

如果大家看了Jaenisch教授（MIT的老牌教授了，称为博士欠尊敬）在IPS细胞出现前后所发文章的论述，就不难发现他的立场有180度的转弯。那么是他以前错了？还是现在错了。
: ~: ^* x" x- ~（注：从IPS细胞出现前开始，我与Jaenisch教授已有四年“交情”，他是第一个用文字留下同意我对一些克隆者批驳的人，也是最有力影响《自然》到拒发我第一篇批IPS文章的人）

刘实

托父对NO2问踢的感觉也是对的。而要想知道其中的关键因素，最好要《干细胞之家》恢复它为我开的“干细胞知识更新”版块。

刘实

托父对NO3问题的答案有些欠妥。重编程研究必须由低（等动物）向高（等动物）、由简（单生物）到繁（杂生物）。否则，连加减法都没搞清就去算乘除，那会得出正确答案？不过也许托父是在对一些性急的人冷嘲热讽或对一些信心十足的人进行挖苦，如是那样，我倒建议那些急于把他们无致癌性而又全能的IPS细胞先在自己身上试一试，看（不要多的）能否再多长出一双手来帮助干活。科学家要有这种献身的精神！不能老拿别人当试销品！！

托斯卡纳教父

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期待恢复该板块。

刘实

我已向细胞海洋同志提出，希望他能按大多数人的意愿办。

embryo

支持刘实斑竹！

syapxlg

个人认为在体诱导的IPS就是CSC的发生前奏，二者相差毫厘！！！！！！