我的一些关于肿瘤的观点

csc1981

肿瘤是不受调控的异常增生的结果，内在本质是基因组不稳定，外在表现是生存能力增强。定义为新生物可以接受，因为肿瘤不是我们身体所需要的。定义为不受调控的组织也可以，这个是从功能学来定义了。
9 S, Z, }: S7 U  Q那么关于转移，我并不完全同意楼主观点。/ ^  m: f( V" `
肿瘤转移是具有倾向性的，每种肿瘤都有最常见的转移部位。比如肠癌转移到肝、肺；乳腺癌转移到肝、肺、骨、闹；甲状腺癌转移到肺、骨等。
! q: U& C3 F% Q/ x# a很多肿瘤的早期就发生了转移，但孤立的癌细胞并不形成转移灶，那时原发灶的微环境并不很糟糕。所以个人认为肿瘤的转移可以在微环境恶化的时候加速转移，也可以在微环境尚可的时候发生转移，并不是随意无特殊目的的。, P- x8 |# w: E6 x7 ]9 C
关于肿瘤的治疗，个人认为肿瘤是无法完全克服的，因为肿瘤是生物进化或老化的结果，生存能力超过生物本身，所以你如果杀死了肿瘤，也就早消灭了生物本身。但生物本身有一套保护机制，最后的关卡是免疫调控，如果突破了免疫调控，那么肿瘤就无所顾忌了。现在的治疗措施如手术、放疗、化辽等综合治疗措施有效，那是因为减轻了肿瘤负荷，延长了生存时间，但是副作用很明显。如果要减轻副作用，又要有效，最好靠生物本身的防护机制来治疗，解铃还须系铃人。但生物终究会老去，没有谁能长生不老，免疫系统也会衰老，所以保护作用就弱了。那么肿瘤的发生就是必然的，只是时间问题，这就是我前面提高的肿瘤是生物进化或老化的结果。所以对于肿瘤的治疗，希望还在免疫治疗，但别指望完全杀死肿瘤，能够达到带瘤生存，提高生活质量，延长寿命就很好了。

pujixing

) z! G. q- F+ a: r8 ]4 B; N0 R, b3 }% `% e7 {/ i. j3 {' f  v
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说的很有道理，免疫系统和肿瘤的关系的确和道与魔的关系有某种类似。然而万事万物的关系不是一成不变的，随着事物间相互的演化的发展，友可以成敌，敌也可化友。关于肿瘤在发展中受到免疫系统的促进（如果说‘帮助’不太专业的话，呵呵）并不是在下信口说的，过去十几年有很多文章在讨论‘免疫编辑’（cancer immuno-editing）的问题，这里仅举一例：
& t9 p( y/ h, Z/ EScience2011: `8 U: |% y. l. b
REVIEW$ D+ \9 m! W! g3 l& A8 e0 q* U8 u
Cancer Immunoediting: Integrating
7 `, T/ F& [" r. B/ |9 |! y# XImmunity’s Roles in Cancer' J2 k$ {' c; E6 E" l% N  a! r3 g* A8 Q
Suppression and Promotion6 R% p/ [) q7 B
Robert D. Schreiber,1* Lloyd J. Old,2 Mark J. Smyth3,4
/ r# n7 z9 L% Q# w" c/ h1 S+ VUnderstanding how the immune system affects cancer development and progression has been( ~) p6 i+ Q% w5 ]5 ]
one of the most challenging questions in immunology. Research over the past two decades has! c- {  T* @9 R$ F
helped explain why the answer to this question has evaded us for so long. We now appreciate
7 R$ m( p) M# l2 y$ u0 y: J& Hthat the immune system plays a dual role in cancer: It can not only suppress tumor growth by
, d1 U6 I# u/ z/ R! Odestroying cancer cells or inhibiting their outgrowth but also promote tumor progression
' f& \8 {7 d* a5 Z% F, N' ~either by selecting for tumor cells that are more fit to survive in an immunocompetent host or+ k7 `, p3 r: q, |* W; A
by establishing conditions within the tumor microenvironment that facilitate tumor outgrowth.' B. Y" F/ @  f3 X8 I" a& C2 z
Here, we discuss a unifying conceptual framework called “cancer immunoediting,” which
, j3 Y7 y9 t/ H$ L# H- Gintegrates the immune system’s dual host-protective and tumor-promoting roles.3 [5 p* q. U5 Q" V5 }7 P8 S8 e

' w3 O! a3 J: S) b6 r8 {/ @免疫系统实质上是一把双刃剑。其保护机体的机制实际上主要是通过对'异体'的排斥和清除来实现的。而免疫系统对异体和自体的识别是通过education来实现的，也不是一成不变的。癌症细胞的狡猾就在于可以巧妙地进化发展（当然可能通过一系列的自然选择过程）出能够逃避免疫系统清除（逃逸），并利用免疫系统的细胞类群（合谋）。这是侯免疫系统不仅不会对这些癌细胞进行排斥，反而会提供增值和转移方面的促进。

pujixing

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3 u+ W" [) ~' D3 |; G; e8 i( k# t7 g- T/ ]& Y0 m
参考文献： # e0 I  q/ S6 }) H' B: J

knowtumor

前几天看了些关于肿瘤与免疫的文章。很多东西不明白。但我不同意老外的双刃剑说法。这种说法自相矛盾。其解释又是达尔文那一套。; Y* }& J! y9 N( N
0 I( H; P0 p! o$ ~4 }
“狮子的追杀把跑地慢的鹿淘汰了，剩下的是跑地快的鹿”。所以，鹿跑地越来越快。! Z) e& ?: ~, a) Q  q  l
( r- m$ I9 w( c! w% V3 D4 s0 U
肿瘤免疫的几个困惑的问题。1）免疫监视有没有形态学依据？这本身就是矛盾。当你看到免疫细胞攻击肿瘤细胞时，说这是免疫监视。但病理学家说这是炎症反应--炎症反应是病理学家定义的。而炎症反应恰好是促进免疫的---至少大家都这么说。2）肿瘤组织并没有特异的抗原，免疫反应是针对什么靶标的？
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2 f5 D- ?% s+ C! b请教高见。