想做个民调--相信肿瘤是基因突变引起的有多少？

weiyepan

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$ ~0 H, p  P3 H. i4 T看看这个吧，你会有信心的。这种生长抑制系统很有可能是跨组织，跨物种的。

knowtumor

但愿吧。当年我的博士论文就是有关生长抑素的。这个东西发现几十年了，为什么没用于治疗肿瘤呢。也许在某些肿瘤中应用，请你指教。我知道用于治疗急性胰腺炎。

knowtumor

我们研究肿瘤的立场有问题。站在医者的立场上，总想着怎么杀死肿瘤，就永远不能真正懂得肿瘤。只有站在肿瘤的立场，方可明白肿瘤为什么恶，为什么转移。+ r9 K! h" q7 w# \1 H* @2 F

# Y2 F# G/ A2 P6 g% H吾非肿瘤，安知肿瘤何以为恶？

zhujiang007

我认为肿瘤的形成离不开“天时，地利，人和”，是内因和外因共同作用的结果，也就是说“在对的时间，对的地点遇见了对的人”，肿瘤形成的开关就启动了。所以这是一个相当复杂的过程，不能一言以蔽之。楼主所列的几个可能性，是形成肿瘤的必要不充分条件。我认为凡事离不开时间和空间两个元素，但大多数研究者只喜欢研究空间问题，例如基因的序列，蛋白质构象，细胞形态等，而不研究为什么这个患者不早也不晚就在20岁得了白血病，或者在50岁患上了肺癌？时间问题，什么物质在扮演计时器的角色？什么外在因素拨快了或调慢了计时器？什么物质在配合癌细胞的形成？最终在“对的时间对的地点对的人”癌细胞的开关打开了。所以，患肿瘤也不是一件很容易的事情，否则人人自危。

knowtumor

回复 zhujiang007 的帖子# a" v/ f9 h! ^) F/ D; C, a

" P# p( X9 v3 p  H; P5 A3 b既然回这个帖子，亮明一下态度吧。就目前的肿瘤发生学说，你相信哪个呢？都不相信，就是“其他”。

笨脑子

如果浸润癌并非原位癌发展而来，那基因突变学说也罢、非整倍体学说也罢，不都得重新想想吗？还要EMT干嘛呢？

chechemvp

個人認為有一定比例為基因突變。$ j9 m3 F2 d# @9 L
然而我個人比較相信在細胞分裂過程中發生異常，有絲分裂因為拉力不均，使得兩顆子細胞中其中一多了幾條或少了幾條然色體。9 `% F$ c4 ]9 ]/ [& k
如果少了的染色體上帶有抑制癌症基因，或是多的染色體上帶有致癌基因，將造成癌細胞的發生。
5 e- G% s- E: P# i! C個人較支持此一說法。

knowtumor

感谢各位亮出自己的观点。% V6 _; Y, [$ l
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“It is generally accepted that cancer is a genetic disease". 这是常说的一句话。注意是“accepted" ，并非 “proved"，和宗教差不多。. x' c, Y7 C1 F5 T/ L- |6 @8 r

: N/ |. `7 g; d! L) Q. l有这么一个问题。如果基因突变引起肿瘤，那么如果以人的基因组为标准，小鼠的基因组同样有30亿个碱基对，但与人高达30%的序列差异。如果以人的基因组为标准，小鼠的基因就有大量的突变。那么这么高的突变率，小鼠为什么不是肿瘤，而是正常的动物呢？
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( E5 Y! c0 g) v$ W- J2 O所以，有人说，肿瘤是 “造新物种”的过程。

knowtumor

感谢各位亮出自己的观点。
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2 Q9 I7 S% r# v& n# ?8 Q2 M“It is generally accepted that cancer is a genetic disease". 这是常说的一句话。注意是“accepted" ，并非 “proved"，和宗教差不多。
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+ c& ]6 G. P! E) Q) F$ A有这么一个问题。如果基因突变引起肿瘤，那么如果以人的基因组为标准，小鼠的基因组同样有30亿个碱基对，但与人高达30%的序列差异。如果以人的基因组为标准，小鼠的基因就有大量的突变。那么这么高的突变率，小鼠为什么不是肿瘤，而是正常的动物呢？/ `4 d% D! p$ v2 M- y6 \: g! f

# D% _7 x; h2 ~* f所以，有人说，肿瘤是 “造新物种”的过程。