关于肿瘤细胞和肿瘤干细胞的一些疑问

黑之后觉醒

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现在细胞在培养中，只能看到肿瘤球 形成。 其实 我作这个实验的前提 就是一个CSC的SUPPORTER,在我看来，CSC是存在的，虽然目前没有定论，只能称为假说。
' B1 v& ^" E4 P. y/ z1 ?苏州大学二附院神经外科黄强主任发了很多关于CSC蛋白表达、自噬行为、分化，基因调控等方面的SCI文章，我是看着他的文章 觉得CSC还是有一定道理的，当然，我是新手，说点自己的想法，请各位老师 大侠们 批评指正。。。

黑之后觉醒

回复 marrowstem 的帖子( w) Q1 ~1 \! Z9 Z: q( O% u: C

6 Y4 |* F0 E4 H. u$ P您好，你的意见我看了，从肿瘤异质性的角度，说明 肿瘤组织可以有 不同组织结构的，不同分化程度的 肿瘤细胞 组成，在承认CSC理论的前提下，这些不同种类 不同分化程度的肿瘤细胞 都应该是CSC经历分裂分化后产生的。这一点我觉得是合理的，也是不可否认的。就这个层面上，我的想法是：不同肿瘤不同对待。因为CSC是一个笼统的概念，包含了所有的肿瘤，各种肿瘤 种属间 有共性 ，当然也是该有差异性。可能畸胎瘤干细胞是多能干细胞，而胶质瘤干细胞则可能是一个“单能干细胞”（仅是猜测，不要“板砖”我）。谢谢。

xiefenghe

我也很喜欢肿瘤肝细胞的话题。部分肿瘤细胞具有分化能力，这点可以从王振义教授的反式维甲酸诱导分化治疗白血病的模式中证明。另外，将肿瘤细胞放入囊胚期的内细胞团，会出现嵌合体。至于肿瘤组织的异质性及肿瘤肝细胞是否存在。有些实验还是证明了肝细胞的存在的Differentiation of Malignant to Benign Cells.Cancer Res 1971;31:127-134.　至于更多的，我还没有去读这方面的材料。我自己倾向于认为，肿瘤细胞来自于分化不同阶段的干细胞。可参考下述文Stem cell origin of cancer and differentiation therapy.S. Sell / Critical Reviews in Oncology/Hematology 51 (2004) 1–28

xiefenghe

回复 w343989328 的帖子. `" q" J; T; m( s  J0 z
: i6 }5 X% d; ~& ~
你好，那么你认为肿瘤不对称分裂紊乱的证据在哪里？有无相关理论？谢谢

xiefenghe

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  S( _" R3 g& [; H: ^你好，那么你认为肿瘤不对称分裂紊乱的证据在哪里？有无相关理论？谢谢

xiefenghe

回复 279042256 的帖子
/ M% Y: Z, Y. C4 w5 _7 e
2 s; S/ z7 N) v/ N/ r我觉得肿瘤细胞的许多特性都和干细胞相似。但是，分化受阻。分化受阻是肿瘤细胞发生的重要机制。
- ?! c; B# a" b1 J3 M细胞的分化能力是产生多细胞生物后，通过进化产生的一种细胞功能。以区别单细胞生物。有了分化，多种不同的类型细胞才能在一起共同构成系统。在这个系统内，任何一类细胞都在自己的“地盘”内行使功能。细胞表现出自我控制的能力，而不是掠夺资源性的疯长。9 j# c1 Y6 n/ D9 Z- K; l: w
肿瘤的发生，是这种分化能力的丧失，或者说是一种返祖现象。返回到单细胞生物的状态了。所以肿瘤研究可能归根到底要依赖于分化的研究。分化的机制搞清楚了，肿瘤细胞可能是分化的机制紊乱。

xiefenghe

如果存在肿瘤干细胞，那么其他非干细胞的肿瘤细胞能成瘤吗？  \$ i* F& q7 P* G
非csc瘤细胞扩增后，能否产生csc？- |/ `9 r5 r8 O+ |, j8 x& C. q. b
这个问题好像用细胞低密度克隆培养就能回答．楼主认为呢？

wuzhouying2132

(那么肿瘤干细胞即便不存在，只要有这些低分化高增殖的肿
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瘤细胞存在，他们也可以充当种子的角色，作为肿瘤组织的扩增的元凶)关于这句话，我觉的只要不是无限增殖就不是治愈

wuzhouying2132

(那么肿瘤干细胞即便不存在，只要有这些低分化高增殖的肿( ]4 V" l" c9 _  e. r: l  T  c4 q  s0 K
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瘤细胞存在，他们也可以充当种子的角色，作为肿瘤组织的扩增的元凶)关于这句话，我觉的只要不是无限增殖就可以治愈

wuzhouying2132

至于第三个问题，我觉的任何一种病都是因为打破了一种平衡，肿瘤也一样。所以在肿瘤发生和发展的过程中，此nich已非彼nich。更或者是正因为nich改变了原有的特性，才导致原本应该被免疫掉的肿瘤细胞因得到了庇护而变的猖獗！