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J Neuroinflammation:有望揭示脑老化和帕金森病的新机制

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发表于 2021-1-13 23:21 |显示全部帖子
J Neuroinflammation:有望揭示脑老化和帕金森病的新机制
) z+ f6 Z& e, \" `! Z来源:生物谷 2021-01-13 12:06: U3 n2 s) `4 B( c
近日,一项刊登在国际杂志Journal of Neuroinflammation上的研究报告中,来自上海交通大学医学院附属新华医院神经内科汪锡金教授的团队报道Smad3信号通路缺陷可能参与脑老化,老化相关的Smad3信号通路缺陷可能参与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病。
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帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,不仅严重影响患者的健康,也给家庭和社会带来沉重的负担。遗憾的是,目前该病的致病机制不明,治疗上也缺乏有效手段遏制疾病的进展,更无有效方法治愈本病。更为严重的是,我国乃至世界人口老年化问题日益突出,本病正呈逐年增长的趋势,已成为严重挑战人类健康的重要问题之一。帕金森病的发病与衰老密切相关,衰老是帕金森病最强的危险因素之一,然而衰老究竟通过何种机制介导帕金森病的发病和病情进展,目前并不清楚。上海交通大学医学院附属新华医院神经内科汪锡金教授的团队通过在体和离体研究观察到:老化过程中存在黑质Smad3信号通路的缺陷并伴随有神经炎症的增强,神经炎症与Smad3信号通路的缺陷密切相关,Smad3信号通路的缺陷增强黑质纹状体多巴胺能系统的变性,受小胶质细胞和MAPK信号通路的介导。本研究将为脑老化和细胞相互作用以及PD等老年神经变性病的发病机制的研究和药物研发提供新的有价值的线索。
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原始出处:# @# [6 C' b  c) w& g
Liu Y, Yu L, Xu Y, Tang X, Wang X.J Neuroinflammation. Substantia nigra Smad3 signaling deficiency: relevance to aging and Parkinson's disease and roles of microglia, proinflammatory factors, and MAPK. 2020 Nov 16;17(1):342. doi: 10.1186/s12974-020-02023-9.: B8 @  @3 V, q5 c% i

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