肿瘤研究史上的几个学说（ZT)

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但是为什么能够从癌症组织中分离到如此多得微生物？一个原因可能是癌症发生溃疡后成为微生物理想的生存场所。即使没有发生溃疡的肿瘤因为其血管特征，导致进入体内的微生物易于通过肿瘤的血管进入肿瘤组织。因此，微生物感染只是癌症发生之后的事情。这种发现的巧合欺骗了研究人员。
- C1 k, n# J7 {& R4 m        除了细菌，其他的微生物在癌症组织中也被发现。有各种酵母甚至原虫。最后一些研究人员描述包含体并认为他们可能是元凶。关于这方面的文献很快增加，但是最终没有被证实，多数是细胞核或胞浆的变性。; x* O/ \* R, Y! R
         当微生物假说不能被直接证实之后，企图解释微生物间接作用的假说出现苗头。

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如果癌症真的可以传染，护士、医生和病理学家每天接触应当被感染，但是并没有这样的事情发生。而且癌症也没有像结核一样可以引起家庭成员发病。癌症引起的死亡分布很均匀，几乎机会均等。
( _; P# q! m2 D) S2 }# L9 X          总之，关于微生物与癌症的关系没有足够的证据。

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肿瘤免疫的概念起源于二十世纪初。1909年Ehrlich首先提出，免疫系统不仅负责防御微生物侵犯，而且能从肌体内清除改变了的宿主成分。此后人们认识到癌细胞是改变了的宿主成分。
) O* T8 D* ^8 v8 n        六十年代经Thomas、Burnet和Good等人将该观点系统化，提出了免疫监视学说。免疫监视学说的中心思想是：免疫系统具有一个十分完备的监视功能，能精确地分?quot;自己"和"非己"的成分；它不仅能清除外界侵入的各种微生物，排斥同种异体移植物，而且还能消灭机体内突变的细胞，防止肿瘤的生长，保护机体的健康。每当免疫监视功能由于这种或那种原因被削弱时，便为肿瘤的发生提供了有利条件；如果机体不具备免疫监视功能，人类的肿瘤发病率会大大提高。 临床也得到了一些支持的证据。但是目前仍然存在争论。

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肿瘤干细胞假说的历史回顾：/ l3 t9 h0 Z$ i- S  S
          约150年前，病理学家Virchow等认为肿瘤来源于发育过程中某些潜伏的胚胎残余组织，这种推测基于对胚胎发育和某些肿瘤例如畸胎瘤的相似性的观察。1961年Bruce等发现只有1－4%的鼠类淋巴瘤细胞可以在被移植动物的脾脏形成克隆(clones)，1973年McCulloch等发现只有不到1%的髓白血病细胞可以在体外形成克隆。1977年Hamburger等发现1000－5000个实体瘤细胞中仅有1个细胞可以在软琼脂中形成细胞克隆。随着这些研究结果不断出现，上世纪70年代Potter和Pierce等分别提出肿瘤是干细胞分化成熟被抑制的结果。直到1997年Dick实验室分离到急性髓白血病干细胞，肿瘤干细胞(tumor stem cells)的研究才逐渐升温，至今研究人员已经分别从慢性髓白血病、胶质瘤和乳腺癌中分离到具有特定免疫表型的肿瘤干细胞。

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人类在癌症研究方面经历了一个又一个浪潮，20世纪20－50年代，是化学致癌研究最迅猛的时代，60－70年代的掀起寻求癌症病毒狂潮，70－80年代是癌基因疯狂时代，80年代末进入迷恋抑癌基因时代，90年代细胞周期、信号转导和细胞凋亡理论在癌症研究中的广泛运用，然而，浪潮很快过去了，因为这些都被证明与癌症有关，但不是癌症的本质。

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不论怎样的致癌剂，不论化学致癌剂还是致癌病毒，还是物理射线，离开细胞的增殖，都不可能导致肿瘤发生，而且这些致癌因素似乎都首先引起细胞的过增殖而促进肿瘤的发生，这个过程明显隐藏了自然选择的突变与选择问题。

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回复 21# marrowstem
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/ t3 c9 _( b: Y7 V; {) C+ E    “癌症的微生物假说”的另外一个原因可能是微生物引起炎症，炎症的反复刺激（微环境改变）诱导了肿瘤的发生。见最新生物通“癌症与炎症不解之缘”。

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这三个假说还真长啊~lz 要是能整理一下，做成pdf版本就好了。