Lymphoid neogenesis in chronic inflammatory diseases.The frequent observation of organized lymphoid structures that resemble secondary lymphoid organs in tissues that are targeted by chronic inflammatory processes, such as autoimmunity and infection, has indicated that lymphoid neogenesis might have a role in maintaining immune responses against persistent antigens. In this Review, we discuss recent progress in several aspects of lymphoid neogenesis, focusing on the similarities with lymphoid tissue development, the mechanisms of induction, functional competence and pathophysiological significance. As more information on these issues becomes available, a better understanding of the role of lymphoid neogenesis in promoting chronic inflammation might eventually lead to new strategies to target immunopathological processes.
Aloisi F, Pujol-Borrell R. Lymphoid neogenesis in chronic inflammatory diseases.[J]. Nature Reviews Immunology, 2006, 6(3):205-217.
新生细胞 neoplastic cell，regenerative cell
（1）从广义上讲，新生细胞是指引起组织新生（newformation）的细胞。如炎症、再生、代偿性肥大、虫瘿、肿瘤时新出现的细胞。（2）目前一般是指后二者，特别是指肿瘤细胞。
（2）在昆虫中形成中肠的上皮细胞在蜕皮、变态时常常退化、脱落。此时在一部分中肠组织上有一群被称为新生细胞的细胞。这些细胞分裂增殖后补充组织的缺少部分。在直翅目及鞘翅目中，新生细胞构成再生小块（regeneration nest）存在于中肠组织的底部，但在鳞翅目中则分散存在。
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血管生成对恶性实体肿瘤的生长、转移乃至预后都有着极其重要的意义。目前国内在研究肿瘤中新生血管时，常用的血管内皮细胞标记物包括CD34 、CD31、CD105、CD146和vWF等。
血管生成是恶性实体肿瘤突破上皮基底膜后进一步生长所必须的。肿瘤中新形成的血管具有其自身独特的结构特点,表现为管壁不完整,无平滑肌成分,仅由有孔的内皮细胞和片状的基膜构成。多数学者认为,新生血管的结构特点使恶性肿瘤组织发生远处转移成为可能。因此,恶性实体肿瘤中新生血管的定量被认为是一种重要的独立的预后标志[3 ]
血管生成对恶性实体肿瘤的生长、转移乃至预后都有着极其重要的意义。目前国内在研究肿瘤中新生血管时，常用的血管内皮细胞标记物包括CD34 、CD31、CD105、CD146和vWF等。
血管生成是恶性实体肿瘤突破上皮基底膜后进一步生长所必须的。肿瘤中新形成的血管具有其自身独特的结构特点,表现为管壁不完整,无平滑肌成分,仅由有孔的内皮细胞和片状的基膜构成。多数学者认为,新生血管的结构特点使恶性肿瘤组织发生远处转移成为可能。因此,恶性实体肿瘤中新生血管的定量被认为是一种重要的独立的预后标志[3 ]
大多数研究者在进行肿瘤新生血管计数时,选用了包括vWF、CD34 和CD31 在内的多种正常内皮细胞标记物[ 6～8 ] 。许多研究表明,血管内皮细胞具有高度异质性,例如大量存在于W2P 小体中的vWF 曾被认为是血管内皮细胞的“金标记”, 而Schlingemann 等[9 ] 却发现vWF 在肿瘤性微血管内皮细胞上表达减弱甚或完全消失; Kuza 等[ 10 ] 发现在6 例血管肉瘤中,仅有1 例分化较成熟的肉瘤vWF 表达弱阳性,其余5 例vWF 不表达。因此,内皮细胞的异质性表现在肿瘤中新生内皮细胞与正常内皮细胞表面表达的蛋白质分子有很大的差异。
CD34 是表达在正常内皮细胞表面的跨膜糖蛋白。Ewoto 等[11 ] 在用抗CD34 的Mab 检测良、恶性组织中的血管时,很难将肿瘤中“新生的”血管与那些“早已存在的”血管区分开来,特别是在一些良性肿瘤中,这一问题更为突出。Bo sari 等[12 ] 也遇到了同样的问题,在其实验中,含有平滑肌的厚壁血管和大腔血管在计数时都被人为忽略了。
抗人CD105 Mab E9 是20 世纪90 年代初由英国曼彻斯特大学实验病理研究室以胎儿脐静脉内皮提取物免疫BALB/ c 系小鼠所得到的一类纯化抗体,为IgG 类球蛋白。Mab E9 不与大血管内皮细胞反应,而与肿瘤组织新生血管反应强烈[13 ] 。本研究用Mab E9 对胃癌组织进行了新生血管内皮细胞染色,发现着色血管多为条索状,或是壁极薄的有腔血管;而厚壁大腔的非新生血管内皮细胞不着色。
血管生成(Angiogenesis)是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解;血管内皮细胞的激活、增殖、迁移;重建形成新的血管和血管网，是一个涉及多种细胞的多种分子的复杂过程。
血管形成是促血管形成因子和抑制因子协调作用的复杂过程，正常情况下二者处于平衡状态，一旦此平衡打破就会激活血管系统，使血管生成过度或抑制血管系统使血管退化。
血管生成机制复杂，参与并促进血管生成的因子也众多，EMT腹腔液中巨噬细胞数量明显增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促进血管内皮细胞的增殖，转化生长因子-β(TGF-β)，血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN) ，环氧化酶(COX-2) ，缺氧诱导因子-1，层粘连蛋白(LN) ，胎盘生长因子(PLGF) ，Survivin，促红细胞生成素(Epo)均参与了EMT血管形成过程。
http://baike.baidu.com/link?url=i_X0cIcaM_pDMA7EVXTwnklwI1QAnKy5cx7I4BAY0BSUwzdE-qn4zYkz2T9Rp0xS-EtiUpDWHf-FwsU-GUsKa_
对个体而言,基因突变即可以由 其父母遗传而来,也可以后天获得,前者称为遗传性突变(hereditary mutation),或种系突变(germline mutation),后者称为新生突变(de novo mutation)。无论是遗传性突变,还是新生突变,都可能来源于 DNA 复制时的自发碱基错配,也可能来源于诱变剂的作用。研究表明,新生突变可以在人一生中的任何时间点(从受精卵开始)发生。如果新生突变发生在个体发育的早 期,将导致一个或多个组织的大量细胞或全部细胞拥有突变的基因型,使个体处于嵌合体状态(mosaicism),这也是许多散发性单基因遗传病的主要病 因,也参与了一些复杂疾病的发病过程。如果体细胞的癌基因或抑癌基因发生新生突变,则该体细胞的后代发生癌变的可能性就会增加。实际上,绝大多数癌症都起 自新生突变。由新生突变导致的嵌合体状态分为体细胞嵌合体(somatic mosaicism)和生殖细胞嵌合体(germline mosaicism)。对于前者,如果拥有突变基因型的细胞包括了精子或卵子的前体细胞,则新生突变会传给下一代:对于后者, 依突变型生殖细胞占总生殖细胞的比例的不同,决定新生突变传给下一代的可能性的大小。这就给某些遗传病再发风险的估计带来了困难。新生突变并不总是有害 的:极少数情况下,新生突变也可能逆转遗传性突变。我们在 X-连锁肾上腺-脑白质营养不良的临床分子诊断中,发现2个家系的先症者,其 ABCD1基因突变未见于其父母;在通过亲子鉴定实验确定先症者与其父母的血缘关系后,我们确定:这2个先症者的 ABCD1基因突变属于新生突变。新生突变的发生和鉴定,为遗传咨询提供了新思路,也为遗传病的研究开辟了新领域
http://xueshu.baidu.com/s?wd=paperuri:(91f02b20103557016d6635959677d7fc)&filter=sc_long_sign&sc_ks_para=q%3D%E6%96%B0%E7%94%9F%E7%AA%81%E5%8F%98%E4%B8%8E%E4%BA%BA%E7%B1%BB%E7%96%BE%E7%97%85&tn=SE_baiduxueshu_c1gjeupa&ie=utf-8
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