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Sakya 发表于 2013-1-26 23:34

细胞就是一个震荡体系

假设正常肝细胞表达10000个基因,分别记为G1,G2,***,G9999,G10000.其对应的产物量在T1时刻分别为c1,c2,***,c10000.那么当这些
基因产物浓度在T2时刻分别变为n1,n2,***,n10000时,当该细胞内部产物浓度超出怎样的范围时这个细胞的性质会发生改变?(比如,癌变)

sunsong7 发表于 2013-1-27 02:32

细胞周期具有[url=http://www.stemcell8.cn/home-space-uid-6268-do-blog-id-1090.html]鲁棒性 robustness[/url],细胞分裂的生物学路径是全局稳定的路径,任何偏离该路径的趋势都会被自动加以修正。这样,即使在外界和内部扰动下,细胞动力学稳定性也能够保证网络对细胞周期过程中多基因的准确调控。

Sakya 发表于 2013-1-27 10:16

[quote][size=2][color=#999999]sunsong7 发表于 2013-1-27 02:32[/color] [url=forum.php?mod=redirect&goto=findpost&pid=803121&ptid=64749][img]static/image/common/back.gif[/img][/url][/size]
细胞周期具有鲁棒性 robustness,细胞分裂的生物学路径是全局稳定的路径,任何偏离该路径的趋势都会被自动加 ...[/quote]

               分化之路殊途同归 美证实干细胞分化路径存在差异性(转)

由于用途的无限可能,干细胞被赋予了“全能”的荣誉。那么,干细胞究竟能够分化成什么,怎样进行分化,走哪条路到达分化终点,这些过程又是由哪些因素决定的呢?

传统观点认为细胞进行分化时,路径和目的地是统一的,由固定的细胞信号通路决定。然而来自5月底英国《自然》杂志的一项新的研究报告表明,干细胞分化路径是通过基因的选择性行为形成的一系列分化网络路径,但是分化终点却是相对固定的。研究人员用了一个形象的比喻:就如同山上的一块石头能够通过无限可能的路径下山,但是最终只能到达同一个山谷。

该项研究由美国波士顿儿童医院动脉生物项目的黄穗(音译)副教授领导,由医学博士张汉纳(音译)协助完成。

细胞特性决定分化目的地

通过详细研究造血干细胞是分化成白细胞前体还是红细胞前体的各种相关因素,研究人员得出了上述结论。首先他们通过检验典型的血液干细胞群,发现了一种普遍存在于干细胞中的细胞标记―――Sca-1蛋白,该蛋白在每个细胞中的浓度都不尽相同,甚至有1000倍之多的差距。有人认为Sca-1蛋白含量低的细胞就会进行自动分化。然而当研究人员根据蛋白含量将细胞分为高、中、低三个种类并进行培养研究时发现,不同类型的细胞派生的细胞群落通过9天或9天以上的培养蛋白含量将趋于相同。

黄穗说,于是我们提出疑问,这些细胞的分化方向也相同吗?然而,进一步研究证明它们在分化过程中明显不同。研究表明,在红细胞生成素的刺激下,Sca-1蛋白含量低的血液干细胞分化成红细胞前体的机会比Sca-1蛋白含量高的干细胞高7倍。相反,干细胞在粒细胞―――巨噬细胞刺激因子(一种白细胞生成刺激因子)的作用下,那些Sca-1蛋白含量高的干细胞更容易变成白细胞。

研究人员还对转录因子GATA1和PU.1进行了研究,它们分别促进干细胞转变成红细胞和白细胞。结果表明Sca-1蛋白含量低的血液干细胞(更倾向于转变成红细胞)拥有比其它两类细胞更多的GATA1;相对应地,Sca-1蛋白含量最高的血液干细胞(更倾向于转变成白细胞)拥有最高浓度的PU.1。

黄穗之前进行的一项研究也证明了这个结论:一个特定细胞可以表现出与众不同的基因行为,选择一个特别的“下山路径”,但是最终它仍然和它的同类细胞一样分化成同种细胞,到达同一个山谷。黄穗和他的研究小组将细胞前体暴露在两个完全不同的药液中:DMSO和视黄酸,密切关注细胞的基因表达情况,尽管使用激素不同,在整个7天的分化过程中,它们的分子路径和基因的表达情况都完全不同,但是两组细胞最终都分化成了嗜中性白血球。

Sakya 发表于 2013-1-27 10:21

至于“细胞周期具有鲁棒性 robustness”这个特点是有前提的,就是细胞是正常的,如果细胞出问题了,就不能保证能够做到这点了。这也就是癌细胞出现的原因。此外,我们在此谈的问题属于系统生物学探讨的问题。大家可以看看相关书籍,然后再讨论。

xiaoheilong 发表于 2013-1-27 17:26

系统生物学 很火啊

Sakya 发表于 2013-1-28 12:52

系统生物学是未来的趋势。基因组学、表观基因组学,转录组学(表观转录组学),蛋白组学、表观蛋白组学(类比表观基因组学命名)也将在未来大展身手。这些组学将为系统生物学的发展奠定基础。但是目前我们认识生命体系的思路还是线性的,我想即使我们把那些组学内容研究很透彻了,比如每一个基因的所有表达产物及其功能,我们很可能还是无法完全认识生命,因为对于非线性的相互作用所衍生产来的新的性质远非每一个单一组员性质加和这么简单。对于这个观点的认识,只要有一点复杂系统理论基础的人都不难意识到。这也是为什么我们连天气预报这个牵涉到非线性相互作用,但是组员不是很多的自然现象也难以完全认识和预测。非线性相互作用产生的基础就是反馈机制,这在生命体系普遍和广泛存在。对于稍微复杂的具有反馈作用的物理现象人们也很难驾驭,更不用说,生命中存在成千上万的反馈作用了。一点看法。希望大家指教。
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