看看这个吧，你会有信心的。这种生长抑制系统很有可能是跨组织，跨物种的。 但愿吧。当年我的博士论文就是有关生长抑素的。这个东西发现几十年了，为什么没用于治疗肿瘤呢。也许在某些肿瘤中应用，请你指教。我知道用于治疗急性胰腺炎。 我们研究肿瘤的立场有问题。站在医者的立场上，总想着怎么杀死肿瘤，就永远不能真正懂得肿瘤。只有站在肿瘤的立场，方可明白肿瘤为什么恶，为什么转移。
吾非肿瘤，安知肿瘤何以为恶？ 我认为肿瘤的形成离不开“天时，地利，人和”，是内因和外因共同作用的结果，也就是说“在对的时间，对的地点遇见了对的人”，肿瘤形成的开关就启动了。所以这是一个相当复杂的过程，不能一言以蔽之。楼主所列的几个可能性，是形成肿瘤的必要不充分条件。我认为凡事离不开时间和空间两个元素，但大多数研究者只喜欢研究空间问题，例如基因的序列，蛋白质构象，细胞形态等，而不研究为什么这个患者不早也不晚就在20岁得了白血病，或者在50岁患上了肺癌？时间问题，什么物质在扮演计时器的角色？什么外在因素拨快了或调慢了计时器？什么物质在配合癌细胞的形成？最终在“对的时间对的地点对的人”癌细胞的开关打开了。所以，患肿瘤也不是一件很容易的事情，否则人人自危。 [b]回复 [url=forum.php?mod=redirect&goto=findpost&pid=788414&ptid=63884][color=Olive]zhujiang007[/color] 的帖子[/url][/b]
既然回这个帖子，亮明一下态度吧。就目前的肿瘤发生学说，你相信哪个呢？都不相信，就是“其他”。 如果浸润癌并非原位癌发展而来，那基因突变学说也罢、非整倍体学说也罢，不都得重新想想吗？还要EMT干嘛呢？ 個人認為有一定比例為基因突變。
然而我個人比較相信在細胞分裂過程中發生異常，有絲分裂因為拉力不均，使得兩顆子細胞中其中一多了幾條或少了幾條然色體。
如果少了的染色體上帶有抑制癌症基因，或是多的染色體上帶有致癌基因，將造成癌細胞的發生。
個人較支持此一說法。 感谢各位亮出自己的观点。
“It is generally accepted that cancer is a genetic disease". 这是常说的一句话。注意是“accepted" ，并非 “proved"，和宗教差不多。
有这么一个问题。如果基因突变引起肿瘤，那么如果以人的基因组为标准，小鼠的基因组同样有30亿个碱基对，但与人高达30%的序列差异。如果以人的基因组为标准，小鼠的基因就有大量的突变。那么这么高的突变率，小鼠为什么不是肿瘤，而是正常的动物呢？
所以，有人说，肿瘤是 “造新物种”的过程。 感谢各位亮出自己的观点。
“It is generally accepted that cancer is a genetic disease". 这是常说的一句话。注意是“accepted" ，并非 “proved"，和宗教差不多。
有这么一个问题。如果基因突变引起肿瘤，那么如果以人的基因组为标准，小鼠的基因组同样有30亿个碱基对，但与人高达30%的序列差异。如果以人的基因组为标准，小鼠的基因就有大量的突变。那么这么高的突变率，小鼠为什么不是肿瘤，而是正常的动物呢？
所以，有人说，肿瘤是 “造新物种”的过程。
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