我国科学家发现并破解体细胞“变身”多能干细胞的分子障碍

sallyshaomy

VitC一下子变成灵丹妙药了，适量补充VitC是不是会延缓老化，永葆青春啊

wolfgang

cicadacjk 发表于 2011-11-21 19:43 8 F1 m% [( }' M7 z
回复 wolfgang 的帖子2 E9 \9 |/ m& m, }
" z: \7 B1 B! A* j7 L! v
你说那个Tet的结果我也听说了，不过不是用敲除的，是shRNA，因为过表达成问题，iPS过 ...

0 M( T' q4 ?9 p: q7 ]哈哈，难道你跟我是一个所的？我听说的做Tet的是我同宿舍舍友，他用的是knockout没错，他们自己做的小鼠

jiabiaohu

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1 _! @% p4 Y. W
9 p7 ?1 r0 g6 @" k) @上次看到网上有个数据库里有一篇关于tet的，是北京生命科学研究院做的，说是TET1可以代替OSKM 四个中的任意一个，文章好像还没发出来，可能过不了多久就会出来了；
( L) I+ y2 S# x. }! ?: j; M/ x
5 L# x& q) i! U8 a- Q7 a原来也打算做tet的，看来有很多实验室都已经快出文章了。。。

一一

那么在其它干细胞的衰老当中，是否存在同样的信号通路，也就是说Vc是否可以通用到其他细胞的获得当中，他又是如何改变其他干细胞的表观，我个人认为，是可以通用的，我们曾在成体干细胞加过Vc，前几代区别不明显，代数越高，会发现，加了Vc的干细胞胞膜要更清晰，结构相对也不明显，说明是非常健康的细胞。但是Vc是如何做到这些，其中Vc的抗氧化能力，在其中的作用，也许不仅仅是脱甲基化，其也许使培养体系中的成分保持稳定，不被破坏有关。

huangcong1988

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; C7 I; Y5 a9 n  ]) [% j2 Q# q+ y
* X: Q9 o* y$ V) p2 I  U1 P+ A% }在涉及Vc促进重编程过程中的作用，多数人会想到减缓细胞衰老凋亡，这个肯定是一方面的，但是，在诱导体细胞重编程过程中，Vc的真正作用，似乎还没人能给出定论，毕竟重编程的机制还没有人能说得清楚，这么复杂的一个过程，能在其中发现一些促进或者抑制该过程的小分子或者信号通路上的某些或者某个节点，实属不易，所以，对于小分子的筛选，真的是一个很耗时耗力的工程，而且这些尝试在真正弄清楚重新编程过程机制之前是很必要的，您觉得呢？还有楼下，有常识的人都知道，Vc能治疗坏血病，预防牙龈萎缩、出血，预防动脉硬化，7 _- `2 s1 Q  n$ Y0 x) K
经常吃Vc，可以说一定程度上能提高人体的免疫和抵抗力，但是，您把Vc当做长生不老药，是不是有点过了？还有服用过量Vc会导致腹泻

huangcong1988

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- Y* {% e2 O" d$ H
( T5 ?7 |5 `7 Q1 l( LVc促进重编程

webber43

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' C) B* C: \& D2 Q1 X! Q$ [. ^" E
  V! }" P1 ?% V3 x; P首先可以推断，兄台是CAS系统的吧？呵呵，你舍友做的knockout的实验如果真的是把Tet knock out 掉了，那这样的phenotype确实很有趣。7 u( Z! ?' B2 N3 n# K
维生素C，个人觉得它对生物体所起的作用可能就是多个靶标，多种功能的，所以说Vc既能抑制p53，又能调节Jhdm，或许还有其他更重要的功能，也是说不准的哦。

cellbuddies

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: h. {0 z1 J: a- e
+ E: X1 M3 Y6 f6 o# q/ g  M7 w我曾关注过癌细胞所处微环境对癌细胞转移能力的影响，确实，肿瘤微环境中低氧、缺少能量和酸性微环境促进了癌细胞的演化和转移能力的增强【1】。我们目前已知低氧促进重编程以及人iPS与传统hES不同，其中低氧诱导因子（HIF）起了作用。兄台所说酸性微环境对重编程的影响，确实是个有趣的问题。那么说到微环境促进了癌细胞的演化，这种演化也是遵循达尔文自然选择学说，那么在重编程过程中这些因素是不是促进了细胞的演化呢，不知您有何看法。
3 M( |# O2 `4 N6 [+ F/ o另外，VC促进重编程很大程度上依赖于对细胞周期、衰老和DNA损失修复的影响，正如贴中所说，体细胞传到12代依然可以被重编程，我想这就不是各种表观调控因子的作用了。我们知道体细胞重编程是一个很依赖于细胞有丝分裂的过程【2】，这个过程中细胞的不对称分裂使逐渐去分化，有些因素是加快了细胞分裂的进行，有些因素使细胞每次细胞分裂后发生的变化更大一些。那么对VC处理的细胞做系统的解析可能会对这个过程了解的更深一些。可以预见的是，VC处理过的细胞，myc模块发生变化，而核心模块（core module）和表观调控模块受很小的影响。myc模块是ES细胞和癌细胞的共同之处【3】。
; W( \+ g) Q# \# o0 V5 d: l- ^0 }, B  m9 u( }) p% L
References. V0 |3 p' [( N
【1】oyce, J. A. and J. W. Pollard (2009). "Microenvironmental regulation of metastasis." Nature Reviews Cancer 9(4): 239-252.
" ?, e% T2 E7 R* L, c3 a) n【2】Egli, D., G. Birkhoff, et al. (2008). "Mediators of reprogramming: transcription factors and transitions through mitosis." NATURE REVIEWs MOLECULAR CELL BIOLOGY 9(7): 505-516.
/ G$ Y9 p/ o$ H4 E& H/ s【3】Kim, J., A. J. Woo, et al. (2010). "A Myc Network Accounts for Similarities between Embryonic Stem and Cancer Cell Transcription Programs." Cell 143(2): 313-324.

cicadacjk

回复 wolfgang 的帖子3 H: ^; s* o  @; ~
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呵呵，我应该不是和你一个所的，我只是在徐老师实验室有些熟人～; \/ D/ Y/ p/ \& h
8 ~; e" ~# ^1 [) Y' J$ ]
另外一个版友讲的那篇应该是高绍荣做的，当时我听的版本更玄一点，说是Tet一个就可以重编程～～

cicadacjk

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! A. E6 D& g8 S( i/ I" z4 y2 l
- _. s: P+ X" \$ R我分析过vitamin C影响的芯片数据，跟Myc module关系不大，不过跟我喜欢没有Myc的重编程体系有关。而且我是在重编程过程中做的，你说的可能是直接处理MEF细胞，我个人认为这个意义不大，因为VC处理固然能让细胞多传很多代，但重编程中不加VC还是没有用的，证明VC在reprogramming dynamic process中起作用。* n" k: i. B# y- w9 }3 ?
我认为任何对重编程贡献最大的药物，都必定主要在表观遗传学方面上起作用，当然这只是假说。