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本帖最后由 细胞海洋 于 2016-2-14 21:03 编辑
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生物通
1 F; T4 J! V7 x裴端卿(Duanqing Pei)教授现任中国科学院广州生物医药与健康研究院院长,是我国多能干细胞领域的领航者之一,多年来取得了许多令人瞩目的研究成果,受到了媒体和产业界的广泛关注。去年央视新闻联播在推出的首期《领航科技 创新中国》专栏中就隆重介绍了裴端卿教授。
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& y+ X, E7 a# \( v+ }2月11日,裴端卿教授与广州生物医药与健康研究院的舒晓东(Xiaodong Shu)研究员一起在《Cell》杂志上发表了一篇题为“Pluripotency without Proliferation”的文章,为我们亮点推荐了发布在同期Cell杂志上的一项干细胞研究新成果。
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1 {- m3 ^* @8 j' ^; u/ `2 b1 E多能性的维持机制是干细胞领域一个长期存在的问题。它是否与细胞周期进程和代谢等其他的细胞功能之间存在着内在的联系? , y4 x! ~( E4 r' M1 `9 J" S
Z3 b9 |# v) C( d8 _2011年加拿大多伦多大学的研究人员发现了一个控制开关可调控干细胞的多能性。他们发现,FOXP1的选择性剪接在干细胞多能性及重编程上扮演了重要的角色。该研究成果发表在Cell上(Cell:调控干细胞多能性的开关)。2014年,来自加拿大和新加坡的研究人员组成的一个研究小组发现,人类DNA中的一些古老病毒DNA残余物是人类干细胞具有多能性的必要条件(Nature子刊:干细胞多能性决定因子 )。2015年来自中国科技大学、安徽医科大学、中科院的研究人员证实,线粒体E3连接酶March5通过抑制ERK信号维持了小鼠胚胎干细胞(ESCs)的干性。这一重要的研究发现发布在Nature Communications杂志上(中国科技大学Nature子刊干细胞研究重要发现 )。
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在最新的Cell研究中,来自德国的Scognamiglio等揭示出了维持多能性的新细胞程序。他们通过分析Myc在基础状态ESCs和滞育胚胎中的作用,证实了多能性与增殖和其他的生物合成信号通路之间是相互分离的。, ]2 y" d: J- W4 S
7 [8 ^% q& K3 @! g2 @研究人员证实基础状态的ESCs表达低水平的Myc。删除c-myc和N-myc (dKO)或用药物抑制Myc活性可有强有力地减少转录、剪接和蛋白质合成,导致增殖停滞。这一过程是可逆的,且不影响多能性,表明耗尽Myc的干细胞进入到了与胚胎滞育相似的一种休眠状态。他们发现在滞育囊胚中c-Myc被耗尽,dKO ESCs和滞育外胚层显示非常相似的表达标签。在抑制Myc后,植入前囊胚进入到了生物合成休眠状态,但却可以在移植到假孕受体体内后通过正常的发育程序。8 \. Z0 h9 k2 p( {* r+ |
" a9 T/ I& Q8 D& i; `4 q5 x这项研究证实了,Myc在不影响干细胞潜能的情况下控制了干细胞的生物合成机器,由此调控了它们进入及离开休眠状态。; f# W6 |1 S. s# @8 ]2 {% M" z
1 I, h" V5 Y PPluripotency without Proliferation.Cell, Volume 164, Issue 4, p595–597, 11 February 2016 3 l0 \) n, A5 L! Y
1 T3 P6 l' k8 ^. o1 KMyc Depletion Induces a Pluripotent Dormant State Mimicking Diapause.Cell, Vol. 164, Issue 4, p668–680 |
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