用维生素 C 杀死癌症: 炒作还是希望?

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用维生素 C 杀死癌症: 炒作还是希望?& z5 X6 m1 C+ R& @" p
来源:来宝网 / 作者: / 2017-09-06
0 j" ]  e+ p+ W/ Y( j很少有癌症治疗能给病人长期的生存希望。维生素 C 是缺失的一环吗?! j3 x2 Y7 r9 z/ r" i& Y# s- r, B
美国每年死于癌症的人数在逐渐减少。虽然这似乎是个好消息，但癌症仍然是全球第二大杀手。
" {; I& ]% `' L1 w. i& R根据国家癌症研究所 (NCI) 的数据，2004 年至 2013 年间，男性的癌症死亡率下降了 1.8%，同期女性的癌症死亡率下降了 1.4%，而 2009 年至 2013 年间，这一比例下降了 1.4%。. f8 Q* W) T# A# U) J" ^
但 2014 年仍有 1,960 名儿童死于癌症，2016 年有 595,690 名成年人死亡。
8 ]# K$ R5 e' ^) v, T# }9 P对于病人、家庭成员、朋友以及那些参与癌症治疗和研究的人来说，这些数字是一个鲜明的提醒: 尽管在过去的一个世纪里有许多医学上的进步，癌症仍然牢牢地控制着我们的生活。3 @+ j6 L- v7 A; g& y/ s
自 20 世纪 70 年代以来，使用维生素 C 或抗坏血酸作为治疗癌症的一种替代方法一直是头条新闻，近年来，医学新闻报道了许多此类研究。
6 q- q5 B- [1 w2 G' n+ J# F9 A在这篇文章中，我们研究了最新的科学和医学发现，并提出了一个问题:“维生素 C 是一些人认为的灵丹妙药吗?”/ f- U" w& X8 _
维生素 C 有什么作用?3 o0 S  G' Y, T! l) ^8 T+ l$ g
人类不能制造维生素 C，因为我们缺少必要的酶。相反，我们需要在饮食中摄入这种基本的维生素。
/ z$ d9 P" d2 J维生素 C 有几个重要的功能，包括在胶原蛋白的产生中起关键作用，胶原是结缔组织的核心成分。
: q, C2 I! {5 t/ J* v它还参与了神经传递素的合成，如多巴胺和去甲肾上腺素，以及在大脑白质中添加保护髓鞘。此外，众所周知，它具有很强的抗氧化性，保护细胞不受氧化损伤。  N7 W0 s7 H. ?' t* |" W
由于维生素 C 参与了一系列有助于保持身体健康的过程，所以研究表明抗坏血酸会影响癌症的几种不同方式也就不足为奇了。7 N/ R1 C# K  V3 S8 o' o
最近描述了三种不同的机制。
/ f& F. h1 E  {) @/ m1. 从抗氧化剂转为促氧化剂
) @) D, w$ ]: L: [- Z) {! t马克·莱文 (Mark Levine) 来自马里兰州贝塞斯达的国家卫生研究院 (NIH) 的分子和临床营养科，他和他的同事们发现，在金属的存在下，维生素 C 会产生过氧化氢。0 I/ M0 ^7 Q/ ?6 m. z
这种分子是一种强大的氧化剂，对细胞尤其是癌细胞，是非常有害的。% U: b) Y3 [; d- N
然而，针对癌症并不像每天多吃一些橙子那么简单。当我们的饮食中摄入维生素 C 时，我们的身体非常擅长维持健康水平的维生素 C。当系统中维生素 C 过多时，就会在尿液中清除。+ M- f( j# M( U7 A4 K! `
莱文表示，在高水平注射的情况下，通过注射来管理维生素 C 可以使我们的身体失去控制机制。
) Y7 Z( a. o8 n结肠直肠癌细胞的研究中具有强烈的抗氧化作用。
$ i$ l- i4 m  {( O) t; K6 a高水平的维生素 C 的治疗对这些细胞产生了足够的氧化损伤，这些细胞被称为细胞凋亡的细胞死亡过程杀死它们。
7 ?. Z) t' c  t& U除了维生素 C 对细胞的抗氧化作用之外，Cantley 博士还发现它抑制了糖酵解，这是一种代谢途径，细胞用来将葡萄糖转化为能量。
: D* C% {0 H. M* \2. 从内部破坏癌细胞
1 m- _  F( O6 I/ s4 Z: p- A/ z利用癌细胞自身的代谢途径，是英国曼彻斯特大学索尔福德大学生物医学研究中心 Michael p . Lisanti 的研究成果的关键和他的同事们。# {. M! ~) z, x) N; A% e8 J2 M
在一个细胞模型中，他们发现癌症干细胞 (CSCs) 严重依赖线粒体来促进新陈代谢。线粒体是细胞内产生能量的小结构。糖酵解和线粒体代谢紧密相连。
* K0 a" @$ a! w) y& }/ y5 D一旦能量通过糖酵解从葡萄糖中释放出来，这个途径的最终产物丙酮酸就被带入线粒体，在那里它是一系列释放分子能量的生化反应的起点。$ T. u, `; w9 ]/ R; I6 u; y7 U; N
Lisanti 的研究与 Cantley 博士的研究结果一致: 维生素 C 能诱导 CSCs 氧化应激，抑制一种与糖酵解有关的关键酶。8 y  L" X& m/ f% `' N
没有糖酵解意味着没有丙酮酸，而丙酮酸则意味着线粒体能量屋不能产生任何能量。结果是 CSCs 饿死了。
/ v7 {8 m1 r: q- ]/ F4 P在一项后续研究中，研究人员利用这些知识设计了一种新的杀灭 CSCs 的方法，使用抗生素和维生素 c。一些抗生素，如强力霉素，会影响线粒体的工作。
( k( _5 s8 d$ B) U  c" K用这种抗生素治疗 CSCs 会破坏线粒体功能，使细胞依赖糖酵解产生足够的能量来维持生命。但是用维生素 C 来打击 CSCs 会抑制糖酵解。9 C! f* m: q  ?* W  `6 P7 Q8 h
这些细胞没有能量就离开了。唯一的选择就是死亡。( s9 q6 C6 I$ w3 |
但是能量代谢并不是维生素 C 的唯一武器，它似乎是; 维生素 C 也可以作用于 DNA 并影响干细胞的发育。
, d8 s7 ]# Z9 N. K* z& I/ |% s3. 改变基因控制机制5 v/ B/ T' U8 K$ ?" q
DNA 甲基化会关闭单个基因。被称为甲基的小化学基团被添加到 DNA 的延伸中，使它们无法进入负责启动基因表达的酶。
: D1 T3 N: M; k6 n这个过程对正常的细胞功能是至关重要的，因为单个细胞不需要利用 DNA 中编码的数千个基因。
. t+ L- g8 m/ b1 g% L当一个干细胞变成一个更分化的细胞类型时，某些基因必须被去甲基化，或者被移除的甲基标记，以允许它们重新启动。3 r8 J+ t# i2 G5 E& Q
但在许多白血病患者身上，他们在一个名为 TET2 的基因中发生了突变，这种控制机制不能正常运作。( _  h1 Y$ V0 j$ B$ s" v
TET2 demethylates DNA，因此可以获得某些基因。血干细胞中 TET2 的突变意味着它们不会发育成成熟的血细胞，使人体出了名的缺乏这些重要的细胞。相反，干细胞继续分裂，导致白血病等血癌。) }1 M2 P  R+ q3 {  h0 N
纽约大学医学院病理学系的 Luisa Cimmino 和他的同事们使用基因工程小鼠来研究这个问题。. u! h$ ^8 r/ f
在这些小鼠中，TET2 可以在干细胞中关闭，从而导致细胞生长异常。当添加高剂量的维生素 C 时，DNA 去甲基化被改变，细胞行为恢复正常。
- r7 @; ~$ O& y8 x在其他癌症中也发现了新年突变或较低的电子水平，包括黑色素瘤、结直肠癌、胃癌、前列腺癌、肝癌、肺癌和乳腺癌，以及胶质母细胞瘤。
! P& k& p5 y. E9 l! p7 V" b使用维生素 C 来逆转 CSCs 的灾难性生长，使它们能够发育成成熟的细胞。这是一种通过氧化损伤杀死癌细胞的完全不同的方法。1 G6 U% T- {- b1 K. _8 }
研究表明，这两种策略都有可取之处。但癌症患者能指望维生素 C 来实现真正的希望吗?6 j( @' z2 y7 Y5 D
炒作还是希望?$ r8 Q1 J6 O' N8 P6 a
根据 NCI 的研究，使用维生素 C 与其他抗癌药物结合的临床研究结果喜忧参半。在某些情况下，病人觉得他们的生活质量得到了改善。其他研究表明肿瘤已经停止生长。
4 ]8 h9 N6 e! `9 @* T: N然而，在一些研究中，用于治疗癌症的维生素 C 和常规药物相互作用，结果是治疗无效。7 ~1 x  X2 }/ w& W- F: B& t
莱文 (Levine)2010 年的一项研究显示，美国的补充和替代医学从业者经常使用维生素 C 注射治疗一系列疾病——包括癌症治疗——尽管维生素 C 没有得到美国食品和药物管理局(FDA) 的许可。
* V7 k) p  M, H' X) ~5 u那么维生素 C 只是另一种炒作吗? 这个问题没有简单的答案。至少在实验室研究中，研究表明维生素 C 有杀死癌细胞或改变癌症干细胞行为的能力。9 t3 K' d9 O  b2 `) b
NCI 目前报告了五项研究维生素 C 与其他抗癌药物联合的试验。
+ a5 m3 {5 I# x% ?# p) n  P然而，清楚的是，科学和医学研究人员正在探索这个问题的激情和动力。生命危在旦夕，每个人都想知道维生素 C 是否很快就会在对抗癌症的前线。
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