细胞的驯化与癌变

dnarna

有趣的形容. 但...
, E- z: `* w5 T& L* @" o原癌基因在胚胎早期是正常有重要功能的基因. 很多原癌基因如c-myc 在正常体细胞中也是有生理功能的. 理论上所有的转录因子都可能原癌基因. 基因的表达是progrem 形式下进行的, 多数是量的改变. 不适当的改变就会引发级联途径的改变而导致癌症. 有些癌基因蛋白是因为蛋白功能的异常(非DNA变化)而导致其它改变. 但为什么蛋白水平上的异常也是很复杂的因素...
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所有的细胞内RNA 包括各种小RNA最初也都是DNA转录来的, 它们的转录也需要受调控的(是否有特定的指令无从知道). 他们的作用只是指挥系统下的一个兵种. RNA 将在外后其行使权利有多大不好说,但孤立地去理解显然不合适. 细胞内任何"动作"几乎都是多因素的. 谁把谁"招来" 说不清.# ?/ B# B) N" O/ J9 L. h" K
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真核生物基因组中存在大量来源于病毒基因组的基因, 一些转录因子基因具有原始"转座子"特征. 进化过程中病毒基因和宿主基因融为一体了. 有些时候这些病毒基因不老实就会出现异常.

dnarna

7楼说的结构是指染色质结构？还是RNA或蛋白结构？随便说点，未必对。
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) U  n" ^" Y# W) g1 H基因的表达需要一个开放的染色质结构，这是无疑的。卫星DNA是异染色质（DNA序列特征是高度重复序列，染色质上是紧密结构），不太理解你说的卫星DNA异常表达的问题，我的确没见过这样的报道，能否告知个把表达的是什么基因？正常基因还是RNA基因？异染色质区的不表达基因在癌变细胞中被激活应该是与结构的改变有关。
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染色质结构的改变是导致基因表达改变的根本原因--可以这么理解。尽管改变的机制原因和复杂，DNA甲基化只是其中的一个因素。
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5 x7 A7 L  d* t0 @0 X! Y蛋白质结构的改变导致了它的功能变化乃至细胞功能变化也是常见的事情。但蛋白结构的改变不是自己改变（就不管基因突变而致）。
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2 `5 I: {6 l& ^8 M/ `+ _7 l4 w$ Z楼主很有想法，但太武断不是科研的做法。目前为止人们对生命还是只鳞片爪。“暂时不管”来下结论倒是简单，，，问题是别人不能接受。当然很多情况，根据各方面的最新的进展给予综合理解就够了-----这些结论都是动态可变的，不能不对，认识是一个历程。! c) S  o# A1 W

/ H. A( h4 S, K$ h/ O生命是很复杂很精致的节目，，，因此很多人宁可相信是上帝安排的。。5 s' W& Q, q; m$ i
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原癌基因本意上是来源于癌基因（病毒侵入细胞后，病毒基因致癌），后来发现人体上有很多相似的基因（很多不表达，一些癌变细胞中可被表达，有些却是正常功能基因）。再后来把跟癌变有关（比如基因的过表达或异位表达）的基因称癌基因-------这个定义应该是从癌生物学角度去看的。抑癌基因指得是某些基因的缺失会引起癌变，因此认为是抑癌功能，这些“定义”不能死理解。本质上是与细胞周期控制、衰老凋亡等控制有关。
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染色体上是否存在特点的结构密码是有这样的观点---------即组蛋白密码（组蛋白的不同修饰引起与不同的转录因子或共激活因子相互作用）。。5 H  ~* I3 d, S1 U, @# U! B* n

7 `* C4 t5 M* `) X当你了解越多的时候你就会觉得越说不清了。。。
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dnarna

哈。。你的假设启发不了我的。。。你太嫩了～7 ?6 i5 I' z0 i8 T
科研最难的是如何去寻找合适的深入研究的切点，而不是概念上乱炖。。。乱炖谁都会哦。。$ p% u& m' ~# ]( a5 r& L8 R2 ^- n
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从细胞结构上去切入未尝不可，但关键看要解决什么。9 @# U4 \0 s: Z) q( {

" t' a* i4 @4 H/ K今天有闲多扯点，可没时间来为你求证啥的，最好的求证方式就是有了想法后暴看papers。。  Y8 I/ c" l2 R& N; }+ Z! F# b  H
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细胞都需要正常微管微丝结构。。。: C, w" U! @" c1 r) `

9 W9 L/ z  h4 M" D" I癌变细胞分裂速度加快是与其细胞增殖机能超常有关，增殖机制涉及的决不仅仅是细胞结构。从结构上去解释可以，但这样的结论在发表文章上其影响高不到哪去。。。都什么年代了啊# T2 n, p' x( ^$ y7 [! g3 S
# p1 }3 y* r9 G0 z# ~+ U( ?! H
也许你以后会明白什么叫了解的越多越说不清。。。不是看文章的人误解，而是科研始终存在着误解（片面的认识）。

dnarna

为什么非得把不同假说对立起来呢? 其实并无大矛盾,只是看问题的角度不一样而已. 新的学说经常是老学说的补充和深入. 在分子水平上的深入研究是学科自身发展而来的. 分子水平上的研究已揭示了一些共性. 重要的难点是在治疗上如何只针对癌细胞而不影响正常细胞. 癌细胞只有被抑制或消灭才是根本. 回转是不可能的事情(除非是在初始阶段). 异倍体也绝非仅仅是倍数的差异. 合适的手段去消灭异倍体细胞的努力不是没被尝试过. 寻找特异性表面抗原进行药物筛选(包括合成配体)大概是目前多数人努力去做的事情, 诊断上有些进展, 但治疗上依旧没有好结果. - W8 @4 T, \& D: i9 L- x
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有时我们会觉得自己想法不错, 但搜索一下便会发现, 你能想到的别人早已想到. "不怕做不到只怕想不到" 在当前的科研中是不够了, "不怕想不到只怕达不到" 大概是目前的状况...意外的发现除了努力和善于发现外, 多少还是有点运气在内..