“表象”背后的“生机”
[i=s] 本帖最后由 marrowstem 于 2012-1-3 18:33 编辑 [/i]有很多的生命现象或疾病的临床症状，表面上肉眼看到的或仪器观察到的往往其实并不是真正的事实，在这种“表象”背后常常隐含着更深的“生命机制”。
最常见的癌前病变——化生(metaplasia) 就是这样一个现象的典型体现。我们知道，化生是指在机体某个组织部位原本不应出现的细胞因某种因素而长出来了，最常见的有胃粘膜的肠化（指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即原本不应出现的肠细胞出现在了胃粘膜中）；支气管粘膜的鳞化（即支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟或慢性炎症损害时，可由原本不应出现的鳞状上皮所替代），在机体中相应的化生现象还有很多。
从表面上来看，观察到的是原本部位的细胞被另一种不应出现的细胞所替代了。那么这是不是真正的事实过程呢？研究证明答案是“否”。这个“表象”背后的“深机”是——并不是化生细胞的直接替代，而是原本部位的细胞因为各种原因坏死后，而由原部位的幼稚细胞（包括干细胞）在修复过程中因为生长环境的改变而不能正常的分化和增值产生原来组织结构所需的正常细胞，而“不得已”情况下（机体组织采取的一种适应性改变）才产生的化生改变。
所以我们看到的是细胞之间的直接替代，但背后的事实却不是，而是原部位的细胞死亡后由隐藏组织深处的底层干细胞的异常分化所产生的细胞而替代。
再来说说神经细胞能不能再生。
一直以来的认为是神经组织损伤后不能再生是因为神经细胞不能再生，这差不多也是写进教科书的已知知识点。但近来的研究显示，这恐怕也是一种表象，而不是事实。因为有研究证实神经细胞是可以再生的，而之所以损伤后神经组织不能被修复，是因为其周围的神经胶质细胞在损伤后被激活发生细胞分裂，而其分裂的速度远远甚于神经元本身，从而造成迅速形成、增厚的胶质疤痕把神经纤维的断端包裹，阻止了神经元的继续生长。
所以从表面看，神经元在受损后是无法再生的，但要明白的是此不能再生并不是他本身的细胞性能，而是长的更快的细胞把他的增值性能给限制作了，这才是事实。
其实有很多事，只有弄清了背后的事实、真正的机制，也许就可以找到应用研究上的突破口。 学习了，谢谢 学习了 [b]回复 [url=forum.php?mod=redirect&goto=findpost&pid=553757&ptid=51025][color=Olive]marrowstem[/color] 的帖子[/url][/b]
我收藏了 很靓的观点，不知道有没有文献报道呢？ 学习啦 有人认为在成体组织中，一些癌相关抗原或蛋白的重新激活表达可认为有肿瘤的发生，如AFP（甲胎蛋白）相对肝癌、CEA（癌胚抗原）相对胃肠带肿瘤、PSA相对前列腺癌等等。
其实这也是不对的观点，这些胚胎相关抗原是特定细胞在胚胎发育阶段、即组织形成过程中的不成熟阶段才表达的分化抗原。成熟体细胞是不会表达这些抗原的，而一些组织在恶变后即可恢复这些蛋白的表达。
许多年来，这种胚胎相关抗原的重启表达也被认为与癌变发生相关，是成熟细胞去分化突变后才产生的结果，但实际上，在许多未发生肝癌的肝硬化病人的血清中就有高水平的AFP表达，而肝癌病人的癌周非癌组织中也往往高表达AFP，因此目前认为胚胎相关抗原的重启表达，实际上是组织内干细胞在发挥代偿性作用而部分分化时所表现出来的现象。 近些年来，有一系列的研究提示某些蛋白或抗原是某种干细胞的标志，如CD34+针对造血干细胞、CD133+针对大肠癌干细胞、CD44+/Cd24-标志标志针对乳腺癌干细胞，但进一步的研究证实造血干细胞应是CD34-阴性的才是，CD44+/Cd24-标志在正常乳腺组织和良性乳腺肿瘤组织中也表达，只是阳性率浓度不同而已。其实，目前并没有完全特异性的干细胞标志被证实有存在。 说的很好，这是科研工作者必须具备的能力，科研工作者而不能仅仅为了文章而文章。
你说举得例子非常好，希望给出文献或者出处！谢谢
页:
[1]
2